Infarto Agudo de Miocardio


En este artículo se lleva a cabo una revisión narrativa completa sobre la etiología, la epidemiología, el diagnóstico y el tratamiento del infarto agudo de miocardio.

 

Definición y epidemiología

El infarto agudo de miocardio (IAM) se produce como consecuencia de un síndrome isquémico agudo que, a su vez, conlleva la necrosis de miocardio. Su diagnóstico se basa en la presentación clínica, el electrocardiograma (ECG), las pruebas de laboratorio, las imágenes invasivas o no invasivas y el examen patológico.

Se clasifica en 5 tipos según el mecanismo de producción:

  • tipo 1, debido a la trombosis de una arteria coronaria
  • tipo 2, debido a un desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno
  • tipo 3, muerte súbita por un IAM no comprobado por ECG ni análisis de laboratorio
  • tipo 4a, relacionado con una intervención coronaria percutánea (ICP)
    tipo 4b, relacionado con la trombosis de un stent
  • tipo 5, vinculado a una cirugía de revascularización coronaria (CRC).

Si bien la incidencia de hospitalización por IAM ha decaído de manera constante en las últimas 3 décadas, todavía es muy alta. De manera global, la enfermedad cardíaca isquémica es uno de los principales contribuyentes a la pérdida mundial de años de vida ajustados por invalidez. Al mismo tiempo, la carga de enfermedad cardiovascular se ha trasladado hacia los países con ingresos bajos o intermedios, ya que en ellos ocurren el 80% de las muertes por causa cardiovascular.

A su vez, en los países de mayores ingresos ha aumentado de manera más notoria la prevalencia de factores de riesgo. Esta discordancia entre más factores de riesgo, pero menor mortalidad cardiovascular, se atribuyó al mayor uso de medidas de prevención y al tratamiento más efectivo.

El mecanismo usual que da lugar a un IAM es la erosión o rotura de una placa de ateroma coronaria, lo cual expone a la sangre a materiales altamente trombogénicos. Un trombo que ocluye totalmente una arteria coronaria produce un IAM con elevación del segmento ST (IAMCEST), mientras que una oclusión parcial origina un IAM sin elevación del segmento ST (IAMSEST) o angina inestable. Además, cada vez más se reconoce el IAM sin estenosis de arterias coronarias, con una incidencia aproximada del 10% de los casos.


► Evaluación inicial y estratificación del riesgo

La determinación seriada de troponinas es la mejor manera de diferenciar entre angina inestable, IAM/SEST y cuadros no coronarios

Si bien el síntoma típico del IAM es el dolor torácico isquémico, también se puede presentar con disnea, náuseas, debilidad o una combinación de estos. Ante la sospecha de un síndrome coronario agudo (SCA), el individuo debe ser evaluado de inmediato en una sala de emergencias. A su arribo, se debe realizar e interpretar un ECG en los primeros 10 minutos, además de enviar una muestra de sangre para la determinación de troponina. Rápidamente se debe clasificar cada caso en IAMCEST, probable IAMSEST o dolor torácico no isquémico. Luego, la determinación seriada de biomarcadores clasifica los casos probables en no isquémicos, angina inestable o IAMSEST.

La determinación seriada de troponinas es la mejor manera de diferenciar entre angina inestable, IAMSEST y cuadros no coronarios. En el caso del IAM/SEST, se observa un patrón típico en aumento o descenso de los valores de troponina. Con los análisis de última generación, puede llegarse al diagnóstico en 1 a 2 horas. Sin embargo, dada su alta sensibilidad, se pierde especificidad para el diagnóstico de IAM, ya que los valores pueden elevarse en otras condiciones, como miocarditis; insuficiencia cardíaca, renal o respiratoria; accidentes cerebrovasculares; shock séptico, y enfermedades estructurales cardíacas crónicas. Si se dispone del análisis de la troponina de alta sensibilidad, no se recomienda determinar la creatina-quinasa ni la mioglobina.

Para la evaluación del riesgo de resultados adversos pueden aplicarse diversos puntajes. Los más utilizados son el TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction) y el GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events), útiles para el cuidado inicial de los pacientes.

 

► Tratamiento médico inicial

El paro cardiorrespiratorio (PCR) prehospitalario y la extensión del infarto debido a la demora en la atención son 2 de las principales causas de morbimortalidad en esta enfermedad. Por eso, la evaluación inicial, el traslado al hospital y el tratamiento rápido son puntos estratégicos para el abordaje del IAMCEST. El tratamiento en la ambulancia con ticagrelor y la hipotermia precoz luego de un PCR no mejoraron los resultados.

Una vez alcanzada la sala de emergencias, se debe llevar a cabo la monitorización del paciente e instaurar el tratamiento antitrombótico. No está indicado el tratamiento con oxígeno suplementario en los pacientes con una saturación por oximetría de pulso mayor del 90%, aunque este concepto se encuentra en investigación. Para el alivio inmediato de los síntomas pueden utilizarse nitratos sublinguales y luego administrarlos por vía intravenosa, si es necesario. En los infartos no complicados, deben iniciarse los betabloqueantes y los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) durante las primeras 24 horas, a menos que se encuentren contraindicados. Algunos pacientes también se benefician del tratamiento con antagonistas de la aldosterona (AA).

 

► Estrategias de reperfusión

Las recomendaciones internacionales apoyan el implante de un stent, ya sea metálico o farmacológico

La reperfusión de emergencia es el mayor avance en el tratamiento del IAM/CEST de los últimos 30 años. La intervención coronaria percutánea (ICP) es la estrategia preferida en los centros que cuentan con este recurso y debería realizarse en los primeros 90 minutos desde el ingreso si los síntomas comenzaron en las últimas 12 horas y a todos los pacientes con shock cardiogénico, sin importar la duración de los síntomas.

La ventaja de la ICP es una menor tasa de muerte a corto plazo, de reinfarto y de hemorragia intracraneal en comparación con el uso de fibrinolíticos. Si no se dispone de ICP o si se demora más de 120 minutos, está indicada la fibrinólisis con fármacos intravenosos, seguida del traslado de urgencia (en las primeras 24 horas) a un centro que cuente con ICP. Con la aplicación generalizada de estas estrategias de reperfusión se ha logrado reducir la mortalidad intrahospitalaria del IAM/CEST de más del 20% a menos del 5%.

Un componente fundamental del tratamiento del IAM/CEST trascurre en el laboratorio de hemodinamia. Las recomendaciones internacionales apoyan el implante de un stent, ya sea metálico o farmacológico. Los stents de segunda generación de cobalto y cromo liberadores de everolimús son los más utilizados, ya que cuentan con el perfil de seguridad y efectividad más favorable.

Se discute sobre la necesidad de tratar las lesiones coronarias no responsables del IAM. En un principio, esta estrategia estaba contraindicada debido a los resultados de los estudios observacionales que mostraban un aumento de la mortalidad. Más tarde, en 3 estudios aleatorizados y en un metanálisis se concluyó que la revascularización total podría reducir la tasa de nuevos infartos y revascularización. Actualmente se está realizando un estudio aleatorizado de gran tamaño para abordar esa cuestión.

En el momento de la ICP, se recomienda utilizar el acceso radial siempre que sea posible para reducir la cantidad de complicaciones y no está indicada la tromboaspiración manual de manera rutinaria.

En cuanto a los pacientes con IAM/SEST, según el riesgo, se puede adoptar una estrategia inicialmente invasiva o guiada por isquemia con pruebas no invasivas.

La estrategia invasiva conlleva mejores resultados clínicos y es la preferida en la mayoría de los pacientes. La urgencia en llevar a cabo la ICP depende de la presencia de marcadores de riesgo. Si se logra una estabilización inicial con el tratamiento médico, la ICP puede diferirse hasta 12 a 24 horas. En los pacientes inestables debe hacerse un ICP urgente, de manera similar al caso del IAM/CEST.

Se puede optar por una estrategia guiada por isquemia en los pacientes de bajo riesgo, en situaciones en las cuales la ICP no esté disponible o según las preferencias del médico tratante o del paciente. En el IAM/SEST nunca está indicado el tratamiento fibrinolítico. En estos casos se suscita la misma discusión sobre el tratamiento de los vasos no responsables que en el IAM/CEST. Muchas veces, dadas las dificultades para identificar el vaso responsable, se elige la revascularización de múltiples vasos desde el inicio.

 

► Tratamiento antitrombótico

Debe administrarse una carga inicial de 162 a 325 mg de aspirina sin cubierta entérica, seguida de una dosis de mantenimiento de 82 a 325 mg por día de por vida. Además, se debe administrar un inhibidor del receptor plaquetario P2Y12 a todos los pacientes, ya sea clopidogrel, prasugrel o ticagrelor. Se comienza con una dosis de carga, seguida de una de mantenimiento durante al menos un año. Se puede utilizar cualquiera de los 3 asociado con una ICP, pero solo el clopidogrel se ha estudiado junto con el tratamiento fibrinolítico. El ticagrelor y el prasugrel son más potentes que el clopidogrel y se prefieren para los pacientes sin un riesgo elevado de hemorragia.

En todos los sujetos con un SCA debe iniciarse, además, tratamiento anticoagulante. La enoxaparina es algo más efectiva que la heparina no fraccionada, sobre todo en los pacientes sin conducta invasiva inicial. Los anticoagulantes deben prescribirse durante al menos 2 días y de preferencia durante toda la internación o hasta los 8 días, y se discontinúan en todos los casos después de una ICP no complicada. En los pacientes que presentan otra indicación de anticoagulación (fibrilación auricular, válvulas protésicas mecánicas) el tratamiento triple (2 antiagregantes plaquetarios más el anticoagulante) debería ser lo más corto posible.

 

► Cuidados antes del alta

En un SCA no complicado, la internación puede durar tan poco como 3 días. Los pacientes son trasladados a sitios con menor monitorización de manera progresiva y con mayor posibilidad de movilización. El tratamiento médico por vía oral reemplaza al intravenoso y, en pacientes seleccionados, puede realizarse una prueba de esfuerzo antes del alta. Después del alta, se debe citar al paciente para comenzar la rehabilitación cardiovascular y para su control por parte de un cardiólogo en el consultorio.

 

► Conclusiones

Las medidas terapéuticas en el caso de los SCA han mejorado notablemente en los últimos años. Se encuentran en estudio nuevos abordajes basados en la disminución de la inflamación, de los daños asociados con la reperfusión y de la remodelación inadecuada. Dados los mejores resultados obtenidos en términos de mortalidad luego de un IAM, la insuficiencia cardiaca comienza a surgir como una causa prevalente de enfermedad crónica y muerte, que amerita nuevas soluciones.

♦ SIIC- Sociedad Iberoamericana de Información Científica

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